Pourquoi la rumeur selon laquelle le nouveau coronavirus a été élevé dans un laboratoire est fausse
Santé / / December 28, 2020
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La recherche sur les virus mortels semble souvent trop risquée pour les gens et sert de source à l'émergence de théories du complot. En ce sens, l'épidémie de la pandémie COVID-2019 n'a pas fait exception - des rumeurs de panique apparaissent constamment sur le Web. que le coronavirus qui l'a causé a été cultivé artificiellement et soit exprès, soit par un oubli, libéré dans éclat. Dans notre matériel, nous analysons pourquoi les gens continuent à travailler avec des virus dangereux, comment cela se produit et pourquoi le virus SRAS - CoV - 2 ne ressemble pas du tout à un fugitif du laboratoire.
La conscience humaine ne peut accepter la catastrophe comme un accident. Quoi qu'il arrive - une sécheresse, un feu de forêt, même une chute de météorite - nous devons trouver une raison à ce qui s'est passé, quelque chose qui aidera à répondre à la question: pourquoi est-ce arrivé maintenant, pourquoi cela nous est-il arrivé et ce qui doit être fait pour éviter que cela ne se produise encore?
Les épidémies ne font pas exception ici, mais même la règle est de ne pas compter les théories du complot VIHLes archives folkloristes regorgent d'histoires d'aiguilles contaminées laissées dans les sièges de cinéma, de tartes infectées.
"Tchernobyl biologique"
L'épidémie actuelle, qui est entrée littéralement dans tous les foyers, nécessite également une explication rationnelle - c'est-à-dire magique. De nombreuses personnes avaient besoin de trouver une cause compréhensible et, de préférence, amovible, et elle a été trouvée presque immédiatement: ce "Tchernobyl biologique" a été provoqué par les scientifiques et leurs expériences irresponsables avec virus.
Je dois dire qu'une fois que "Tchernobyl biologique" s'est réellement produit, cela ne ressemblait pas à la pandémie actuelle de coronavirus. Cela s'est produit au tout début d'avril 1979 à Sverdlovsk (aujourd'hui Ekaterinbourg), où des gens ont soudainement commencé à mourir rapidement d'une maladie inconnue.
La maladie s'est avérée être l'anthrax, et sa source était une usine de production d'armes bactériologiques, où, selon une version, ils ont oublié de remplacer le filtre protecteur. Au total, 68 personnes sont décédées, dont 66, comme les auteurs de l'étude ont publiéL'épidémie d'anthrax de Sverdlovsk en 1979 dans la revue Science en 1994, a vécu exactement dans le sens de l'expulsion du territoire de la ville militaire 19.
Ce fait, ainsi qu'une forme inhabituelle de la maladie du charbon - pulmonaire - laisse peu de place à la version officielle selon laquelle l'épidémie était associée à de la viande contaminée.
«La ville touchée n'a pas été confrontée à une sorte d'hybride de peste, pas à un mélange mixte, mais à l'anthrax d'un souche - avec un bâton avec une membrane perforée d'une autre souche B 29 ", résistante à la streptomycine, - a écritMort d'un tube à essai. Que s'est-il passé à Sverdlovsk en avril 1979? l'un des chercheurs de l'histoire de cet accident Sergey Parfyonov.
Les victimes de cet accident sont mortes d'agents pathogènes «militaires» spécialement développés pour le meurtre rapide et massif de personnes.
Pouvons-nous dire que quelque chose de similaire se produit actuellement, mais à l'échelle mondiale? Les scientifiques auraient-ils pu créer un nouveau virus artificiel plus dangereux? Si oui, comment et pourquoi l'ont-ils fait? Pouvons-nous identifier l'origine du nouveau coronavirus? Pouvons-nous supposer que des milliers de personnes sont mortes à cause d'une erreur ou d'un crime des biologistes? Essayons de le comprendre.
Oiseaux, furets et moratoire
En 2011, deux équipes de recherche dirigées par Ron Fouche et Yoshihiro Kawaoka ont déclaré avoir réussi à modifier le virus de la grippe aviaire H5N1. Si la souche d'origine ne peut être transmise à un mammifère qu'à partir d'un oiseau, la souche modifiée pourrait également être transmise parmi les mammifères, à savoir les furets. Ces animaux ont été choisis comme organismes modèles car leur réponse au virus de la grippe est la plus proche de celle des humains.
Des articles décrivant les résultats de la recherche et décrivant les méthodes de travail ont été envoyés aux revues Science and Nature - mais n'ont pas été publiés. La publication a été arrêtée à la demande de la National Science Commission on Biosafety des États-Unis, qui considérait que la technologie de modification du virus pouvait tomber entre les mains de terroristes.
L'idée de faciliter la propagation d'un virus dangereux qui tue 60% des oiseaux malades aux mammifères a suscité un débat houleuxAvantages et risques de la recherche sur la grippe: leçons apprises et dans la communauté scientifique.
Le fait est qu'il est beaucoup plus facile pour un virus qui a appris à se propager chez les furets d'apprendre à se propager chez l'homme s'il «s'échappe» du laboratoire.
Le résultat de la discussion a été un moratoire volontaire de 60 mois sur la recherche sur ce sujet, annulé en 2013 après l'adoption de nouvelles réglementations.
Les œuvres de Fouché et Kawaoka ont finalement été publiéesTransmission aérienne du virus de la grippe A / H5N1 entre furets (bien que certains détails clés aient été supprimés des articles), et ils ont clairement démontré que pour la transition le virus a besoin de très peu pour se propager entre les mammifères et le risque d'une telle souche dans la nature génial.
En 2014, après plusieurs incidents dans des laboratoires américains, le US Department of Health a complètement arrêté des projets liés à la recherche sur trois pathogènes dangereux: le virus de la grippe H5N1, le SRAS. Néanmoins, en 2019, les scientifiques ont réussi à s'entendreEXCLUSIF: Des expériences controversées qui pourraient rendre la grippe aviaire plus risquée devraient reprendre cette partie des travaux sur l'étude de la grippe aviaire se poursuivra néanmoins avec des mesures de sécurité renforcées.
Ces précautions ne sont pas sans fondement - il y a des cas où des virus «se sont échappés» des laboratoires civils. Ainsi, quelques mois après la fin de l'épidémie de SRAS - CoV en 2003, ils sont tombés malades d'une pneumonieMise à jour sur le SRAS - 19 mai 2004 deux étudiants de l'Institut national de virologie de Pékin et sept autres associés à eux. Le laboratoire du SRAS de l'institut a été immédiatement fermé et toutes les victimes ont été isolées, de sorte que la maladie ne s'est pas propagée davantage.
Catastrophe in vitro
Pourquoi des scientifiques civils ordinaires, et non des militaires ou des terroristes, risqueraient-ils la vie de millions de personnes en créant des souches potentiellement dangereuses de virus? Pourquoi ne pouvons-nous pas nous limiter à étudier les virus déjà existants, qui posent également beaucoup de problèmes?
En bref, les scientifiques veulent maîtriser la méthode de prédiction exacte de la façon dont une catastrophe peut survenir, et à l'avance trouver un moyen de l'arrêter ou du moins de réduire les dégâts.
L'émergence d'un virus mortel et se propageant facilement avec un comportement inexploré constitue une menace pour les humains. Si les scientifiques et les médecins comprennent exactement comment la transformation d'un pathogène potentiel se produit et à l'avance connaître ses propriétés de base, résister à un nouveau fléau - ou le prévenir - devient Plus facile.
De nombreuses épidémies majeures de ces dernières années ont été associées au fait que le virus s'est propagé chez les animaux, à la suite de l'évolution, a acquis la capacité d'infecter les humains et de se transmettre de personne à personne.
Des épidémies antérieures de grippe aviaire et de syndromes de SRAS et de MERS ont été déclenchées par le contact humain avec des animaux - hôtes de virus: oiseaux, civettes, chameaux à une bosse. Bien que l'épidémie puisse être stoppée et que le virus ait disparu de la population humaine, il restait toujours dans le réservoir naturel et pouvait à tout moment «sauter» sur une personne.
Les scientifiques ont démontréTransmission et évolution du coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient en Arabie saoudite: une étude génomique descriptiveque le virus qui provoque le MERS a «sauté» de son hôte principal - un chameau à une bosse - à plus d’une personne fois, de sorte que chaque foyer de la maladie était associé à une transition distincte et provoqué par des mutations indépendantes virus.
De nombreux articles ont été publiés depuis l'épidémie de SRAS - CoV du SRAS 2003 (par ex. temps, deux et Trois), dont le principal message était que, dans la nature, il existe un «réservoir» constant de virus similaire au SRAS - CoV. Leurs hôtes sont principalement des chauves-souris et la probabilité que le virus "saute" d'eux aux humains est élevée, vous devez donc vous préparer à une nouvelle épidémie, a-t-on dit.Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère en tant qu'agent de l'infection émergente et réémergente dans une revue publiée en 2007.
Dans cette transition, les hôtes intermédiaires jouent un rôle important, dans lequel le virus peut subir l'adaptation nécessaire. Dans le cas de l'épidémie de 2003, les civettes ont joué ce rôle. Au début, le virus de la chauve-souris y vivait sans provoquer de symptômes, puis seulement après s'être adapté, il a sauté aux humains.
Ce n'était pas la seule souche potentiellement dangereuse: en 2007, à proximité du même Wuhan, des chercheurs ont découvertLes mutations naturelles dans le domaine de liaison aux récepteurs de la glycoprotéine de pointe déterminent la réactivité de la neutralisation croisée entre le coronavirus de la civette de palmier et le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère civettes - porteurs d'un virus sœur de la souche SRAS-CoV, qui est très pauvre pour les tests, mais qui pourrait se lier aux récepteurs des cellules humaines.
En 2013, des chauves-souris fer à cheval ont été trouvées dansIsolement et caractérisation d'un coronavirus semblable au SRAS de chauve-souris qui utilise le récepteur ACE2 un coronavirus capable d'utiliser non seulement ses propres récepteurs ACE2, mais aussi des récepteurs civette et humains pour entrer dans les cellules. Cela remettait en question la nécessité d'un hôte intermédiaire.
Plus tard en 2018, des chercheurs de l'Institut de virologie de Wuhan ont montréPreuve sérologique du SRAS de la chauve-souris - infection à coronavirus associée chez l'homme, Chineque le système immunitaire de certaines personnes vivant à proximité de grottes où vivent des chauves-souris sont déjà familiers avec les virus de type SRAS. Le pourcentage de ces personnes s'est avéré faible, mais cela indique clairement: les virus «vérifient» régulièrement la capacité de s'installer chez une personne, et parfois ils réussissent.
Pour prédire la menace posée par un pathogène potentiel, vous devez comprendre exactement comment il peut changer et quels changements suffisent pour qu'il devienne dangereux. Souvent, pour cela, des modèles mathématiques ou des études sur une épidémie déjà passée ne suffisent pas; des expériences sont nécessaires.
Coronavirus-chimère
C'était pour comprendre à quel point les virus circulant dans la population de chauves-souris sont dangereux, en 2015, avec la participation du même laboratoire de Wuhan,Un groupe de coronavirus de chauve-souris en circulation semblable au SRAS montre un potentiel d'émergence humaine un virus chimère, assemblé à partir de parties de deux virus: l'analogue de laboratoire du SRAS-CoV et le virus SL-SHC014, commun chez les chauves-souris fer à cheval.
Le virus SRAS-CoV nous est également venu de chauves-souris, mais avec une «transplantation» intermédiaire dans une civette. Les chercheurs voulaient savoir à quel point une greffe était nécessaire et déterminer le potentiel pathogène du SRAS - les parents des chauves-souris du CoV.
Le rôle le plus important pour savoir si un virus peut infecter un hôte particulier est joué par la protéine S, qui tire son nom du mot anglais spike ("thorn"). Cette protéine est le principal instrument de l'agression virale, elle s'accroche aux récepteurs ACE2 à la surface des cellules hôtes et permet la pénétration dans la cellule.
Les séquences de ces protéines dans différents coronavirus sont assez diverses et sont "ajustées" au cours de l'évolution pour entrer en contact avec les récepteurs de leur hôte particulier.
Ainsi, les séquences des protéines S dans le SRAS - CoV et le SL - SHC014 diffèrent à des points clés, les chercheurs ont donc voulu savoir si cela empêche le virus SL - SHC014 de se propager aux humains. Les scientifiques ont pris la protéine S SL - SHC014 et l 'ont insérée dans un modèle de virus utilisé pour étudier le SRAS - CoV en laboratoire.
Il s'est avéré que le nouveau virus synthétique n'est pas inférieur à l'original. Il pouvait infecter des souris de laboratoire et en même temps pénétrer les cellules de lignées cellulaires humaines.
Cela signifie que les virus habitant les chauves-souris portent déjà des «détails» qui peuvent les aider à se propager aux humains.
De plus, les chercheurs ont testé si la vaccination des souris de laboratoire avec le SRAS - CoV pouvait les protéger du virus hybride. Il s'est avéré que non, donc même les personnes qui ont eu le SRAS - CoV peuvent être sans défense contre un potentiel épidémie et les vieux vaccins n'aideront pas.
Par conséquent, dans leurs conclusions, les auteurs de l'article ont souligné la nécessité de développer de nouveaux médicaments, et ont ensuite adoptéL'antiviral à large spectre GS-5734 inhibe les coronavirus épidémiques et zoonotiques participation directe à cela.
Une expérience inverse similaire - la transplantation d'une région de la protéine S - SRAS - CoV au virus de la chauve-souris Bat - SCoV - a été réaliséeLe coronavirus synthétique de type SRAS de chauve-souris recombinant est infectieux dans les cellules cultivées et chez la souris encore plus tôt, en 2008. Dans ce cas, les virus synthétiques ont également pu se multiplier dans des lignées cellulaires humaines.
Il est la?
Si les scientifiques peuvent créer de nouveaux virus, y compris ceux potentiellement dangereux pour l'homme, de plus, s'ils ont déjà expérimenté avec le coronavirus et créé de nouvelles souches, cela signifie-t-il que la souche qui a causé la pandémie actuelle a également été fabriquée artificiellement?
Le SRAS - CoV - 2 aurait - il simplement «échappé» au laboratoire? On sait que cette "évasion" a conduit à une petite épidémieLa dernière épidémie de SRAS en Chine a été contenue, mais des préoccupations en matière de biosécurité persistent - Mise à jour 7 SRAS en 2003, après la fin de l'épidémie «principale». Pour répondre à cette question, il est nécessaire de comprendre les détails de la technologie et de comprendre exactement comment les virus modifiés sont fabriqués.
La méthode principale consiste à assembler un virus à partir de parties de plusieurs autres. Cette méthode a été utilisée par le groupe de Ralph Baric et ZhengLi-Li Shi, qui ont créé la chimère décrite ci-dessus à partir des «détails» des virus SARS-CoV et SL-SHC01.
Si vous avez séquencé le génome d'un tel virus, vous pouvez voir les blocs à partir desquels il a été construit - ils seront similaires aux régions des virus d'origine.
La deuxième option est de reproduire l'évolution dans un tube à essai. Les chercheurs sur la grippe aviaire ont suivi cette voie en sélectionnant des virus plus adaptés à la reproduction chez les furets. Malgré le fait qu'une telle variante d'obtention de nouveaux virus est possible, la souche finale restera proche de la souche d'origine.
Qui a causé aujourd'hui pandémie la souche ne correspond à aucune des options listées. Premièrement, le génome du SRAS - CoV - 2 n'a pas une telle structure de bloc: les différences avec d 'autres souches connues sont dispersées dans tout le génome. C'est l'un des signes de l'évolution naturelle.
Deuxièmement, aucune insertion similaire à d'autres virus pathogènes n'a été trouvée dans ce génome non plus.
Bien qu'une pré-impression ait été publiée en février, dont les auteurs auraient trouvé des insertions de VIH dans le génome du virus, après un examen plus approfondi, il s'est avéréLe VIH-1 n'a pas contribué au génome du nCoV 2019que l'analyse n'a pas été effectuée correctement: ces zones sont si petites et non spécifiques qu'elles peuvent tout aussi bien appartenir à un grand nombre d'organismes. De plus, ces régions peuvent également être trouvées dans les génomes des coronavirus de chauves-souris sauvages. En conséquence, la pré-impression a été retirée.
Si l'on compare le génome du coronavirus chimère synthétisé en 2015, ou deux virus originaux pour celui-ci avec le génome de la souche pandémique SRAS - CoV - 2, alors il s'avère qu'ils diffèrent de plus de cinq mille lettres-nucléotides - c'est environ un sixième de la longueur totale du génome du virus, et c'est un très grand contradiction.
Par conséquent, il n'y a aucune raison de croire que le SRAS - CoV - 2 moderne est la version 2015 du virus synthétique.
Parents sauvages
Une comparaison des génomes des coronavirus a montré que le plus proche parent connu du SRAS - CoV - 2 est Coronavirus RaTG13 découvert chez le rhinolophus affinis du Yunnan en 2013 an. Ils partagent 96% du génome.
C'est plus que les autres, mais, néanmoins, RaTG13 ne peut pas être qualifié de parent très proche du SRAS - CoV - 2 et qu'une souche a été transformée en une autre en laboratoire.
Si nous comparons le SRAS - CoV, qui a causé l'épidémie de 2003, et son ancêtre immédiat - un virus de la civette, il s'avère que leurs génomes ne diffèrent que de 202 nucléotides (0,02 pour cent). Différence entre la souche de virus «sauvage» et celle de laboratoire grippe moins d'une douzaine de mutations.
Dans ce contexte, la distance entre le SRAS - CoV - 2 et RaTG13 est énorme - plus de 1 100 mutations dispersées dans tout le génome (3,8%).
On peut supposer que le virus a évolué pendant très longtemps à l'intérieur du laboratoire et a acquis autant de mutations pendant de nombreuses années. Dans ce cas, il sera en effet impossible de distinguer un virus de laboratoire d'un virus sauvage, car ils ont évolué selon les mêmes lois.
Mais la probabilité d'un tel virus est extrêmement faible.
Pendant le stockage, les virus sont essayés de rester au repos - précisément pour qu'ils restent dans leur forme d'origine, et les résultats des expériences sur eux sont enregistrés dans les publications régulières du laboratoire de Wuhan Shi Zhengli.
Il est beaucoup plus probable de trouver l'ancêtre direct de ce virus non pas en laboratoire, mais parmi les coronavirus des chauves-souris et des hôtes intermédiaires potentiels. Comme déjà mentionné, des civettes ont déjà été trouvées dans la région de Wuhan - porteurs de virus potentiellement dangereux, il existe d'autres vecteurs possibles. Leurs virus sont divers, mais mal représentés dans les bases de données.
En en apprenant davantage sur eux, nous serons probablement en mesure de mieux comprendre comment le virus nous est parvenu. Sur la base de l'arbre généalogique des génomes, tous les SRAS-CoV-2 connus sont des descendants du même virus qui a vécu vers novembre 2019. Mais où vivaient exactement ses ancêtres proches avant les premiers cas de COVID-19, nous ne savons pas.
Deux zones spéciales
Malgré le fait que les différences par rapport aux autres coronavirus connus sont dispersées dans tout le génome SRAS-CoV-2Les chercheurs ont conclu que les mutations clés de l'infection humaine sont concentrées dans deux régions du gène codant pour la protéine S. Ces deux sites sont également d'origine naturelle.
Le premier est responsable de la bonne liaison au récepteur ACE2. Sur les six acides aminés clés de cette région, pas plus de la moitié des souches virales apparentées coïncident, et le plus proche parent de RaTG13 n'en a qu'un. La pathogénicité pour l'homme d'une souche avec une telle combinaison a été décrite pour la première fois, et une combinaison identique n'a jusqu'à présent été trouvée que dans la séquence du coronavirus du pangolin.
Du fait que ces acides aminés clés sont les mêmes dans le virus du pangolin et chez l'homme, on ne peut pas conclure que cette région a une origine commune. Cela peut être un exemple d'évolution parallèle, lorsque des virus ou d'autres organismes acquièrent indépendamment des caractéristiques similaires.
L'exemple le plus célèbre d'un tel processus est celui où les bactéries, indépendamment les unes des autres, acquièrent une résistance au même antibiotique. De même, un virus, s'adaptant à la vie d'organismes possédant des récepteurs ACE2 similaires, peut évoluer de manière similaire.
Un scénario alternatif pour obtenir une telle image, au contraire, supposeHomologie du pangolin associée à 2019 - nCoVque les six acides aminés clés étaient présents dans l'ancêtre commun du virus du pangolin, RaTG13 et SARS-CoV-2, mais ont ensuite été remplacés dans RaTG13 par d'autres.
En plus des cellules humaines, la protéine S SARS - CoV - 2 est probablement capable deReconnaissance des récepteurs par le nouveau coronavirus de Wuhan: une analyse basée sur une décennie - Longues études structurelles du coronavirus du SRAS reconnaître les récepteurs ACE2 d'autres animaux, tels que les furets, les chats ou certains singes, en raison du fait que les molécules de ces récepteurs sont identiques ou très similaires à l'homme dans les lieux de leur interaction avec virus. Cela signifie que la gamme d'hôtes du virus n'est pas nécessairement limitée aux humains, et pendant longtemps il pourrait «entraîner» une interaction avec des récepteurs similaires tout en vivant chez un autre animal. (Il s'agit d'une hypothèse théorique basée sur des calculs - il n'y a aucune preuve que le virus pourrait être transmis par des animaux de compagnie tels que les chats et les chiens.)
Ces acides aminés auraient-ils pu être insérés artificiellement?
Il est connu d'après des recherches antérieures que la protéine S est très variable. Cette variante de six acides aminés n'est pas la seule à pouvoir apprendre au virus à s'accrocher aux cellules humaines et, de plus, comme indiquéReconnaissance des récepteurs par le nouveau coronavirus de Wuhan: une analyse basée sur une décennie - Longues études structurelles du coronavirus du SRAS dans l'un des travaux récents, pas idéal du point de vue de la «nocivité» du virus.
Comme décrit ci-dessus, les séquences de protéines S capables de se lier aux récepteurs ACE2 sont connues depuis longtemps, et artificielles "Améliorer" le virus à l'aide de cette séquence d'acides aminés jusqu'alors inconnue - de plus, pas optimale - semble-t-il improbable.
La deuxième caractéristique de la protéine SRAS - CoV - 2 S (à part ces six acides aminés) est la façon dont elle est coupée. Pour que le virus pénètre dans la cellule, la protéine S doit être coupée à un certain endroit par les enzymes de la cellule. Tous les autres parents, y compris virus chauves-souris, pangolins et humains, la coupure n'est qu'un acide aminé, tandis que le SRAS - CoV - 2 en a quatre.
Comment cet additif a affecté sa capacité à se propager aux humains et à d'autres espèces n'est pas encore clair. On sait qu'une transformation naturelle similaire du site d'incision dans la grippe aviaire s'est considérablement étendueL'origine proximale du SRAS - CoV - 2 le cercle de ses propriétaires. Cependant, aucune étude ne confirme que cela est vrai pour le SRAS - CoV - 2.
Il n'y a donc aucune raison de croire que le virus SRAS - CoV - 2 est d 'origine artificielle. Nous ne connaissons pas ses parents assez proches et en même temps bien étudiés qui pourraient servir de base à la synthèse, les scientifiques n'ont pas non plus d'insertion dans son génome d'agents pathogènes précédemment étudiés découvert. Cependant, son génome est organisé de manière cohérente avec notre compréhension de l'évolution naturelle de ces virus.
Il est possible de trouver un système encombrant de conditions dans lesquelles ce virus pourrait encore échapper aux scientifiques, mais les conditions préalables à cela sont minimes. Dans le même temps, les chances d'une nouvelle souche dangereuse de coronavirus émergeant de sources naturelles dans la littérature scientifique de la dernière décennie ont été régulièrement évaluées comme très élevées. Et le SRAS - CoV - 2, qui a causé la pandémie, est exactement conforme à ces prévisions.
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